Religious things

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trabajo practico de Sofia Ciccioli

este trabajo practico se puede utilizar como guia para preparar un tema y exponerlo en el final.

se debe profundizar aun mas... y crear relaciones con los demas tejidos estudiados.

la nota de este trabajo es de 10 puntos (existen detalles de redaccion y falta la bibliografia consultada, pero el formato elegido, la responsabilidad en la entrega y la preocupacion superan dichos pormenores..., que el docente no supo exponer a tiempo)

1Para qué se produce una inspiración hace falta que:
 a) Los músculos intercostales externos bajen las costillas y el diafragma ascienda

b) Los músculos intercostales externos bajen las costillas y el diafragma descienda

c) Los músculos intercostales externos suban las costillas y el diafragma ascienda

d) Los músculos intercostales externos suban las costillas y el diafragma descienda

e) Los músculos intercostales suban las costillas y el diafragma ascienda

2El intercambio gaseoso consiste en:
 a) El CO2 y el O2 pasan de los capilares sanguíneos al interior de los alvéolos

 b) El CO2 y el O2 pasan de los alvéolos al interior de los capilares sanguíneos

 c) El CO2 pasa al interior de los alvéolos y el O2 pasa a los capilares sanguíneos

d) El CO2 pasa al capilar sanguíneo y el O2 pasa al interior de los alvéolos

 e) El CO2 se queda al interior de los alvéolos y el O2 pasa a los capilares sanguíneos

3¿Cuál de las siguientes frases referidas a los alvéolos pulmonares es la correcta?
 a. La sangre que llega a los capilares sanguíneos es rica en O2 y pobre en CO2

.b. La sangre que salgo de los capilares sanguíneos es rica en O2 y pobre en CO2

c. La sangre que llega a los capilares sanguíneos es pobre en O2 y en CO2

.d. La sangre que llega a los capilares sanguíneos es rica en O2 y en CO2

.e. La sangre que salgo de los capilares sanguíneos es rica en O2 y en CO2.

4¿Cuál de las siguientes frases referidas al intercambio gaseoso es la correcta?
 a. La sangre que llega a los capilares bronquiales es rica en O2 y pobre en CO2

.b. La sangre que llega a los capilares bronquiales es rica en O2 y pobre en CO2

.c. La sangre que llega a los capilares bronquiales no se mezcla con la que llega a los capilares sanguíneos

d. La sangre no llega nunca a los capilares bronquiales

e. La sangre primero pasa por los capilares bronquiales y después por los capilares sanguíneos

5 El intercambio gaseoso es posible gracias a que:
 a. La distancia entre el interior de los alvéolos pulmonares y el interior de los capilares bronquiales es muy pequeña y las paredes son impermeables

.b. La distancia entre el interior de los alvéolos pulmonares y el interior de los capilares sanguíneos es muy pequeña y las paredes son impermeables

.c. La distancia entre el interior de los alvéolos pulmonares y el interior de los capilares sanguíneos es muy pequeña y las paredes son permeables.

 d. La distancia entre el interior de los alvéolos pulmonares y los sáculos pulmonares es muy pequeña y las paredes son permeables.

e. La distancia entre el interior de los alvéolos pulmonares y los sáculos pulmonares es muy grande y las paredes son impermeables.

6La distancia que separa los gases en el proceso de intercambio gaseoso que se da en los pulmones es:
 6 Mm0,6 Mm0,06 Mm0,006 Mm0,0006 Mm

7¿Qué cantidad de aire se inspira y se espira con un ritmo respiratorio normal?
 a. 0,25 litros de aireb. 0,50 litros de airec. 1,00 litros de aired. 1,25 litros de airee. 1,50 litros de aire

8¿Qué cantidad de aire siempre permanece en el interior de los pulmones pese a hacer una espiración máxima, el denominado volumen residual?
 a. 0,25 litros de aireb. 0,50 litros de airec. 1,00 litros de aired. 1,25 litros de airee. 1,50 litros de aire

9¿Cómo se llama el máximo volumen de aire que se puede espirar completamente tras una inspiración máxima?
 a) Capacidad pulmonar total (CPT)b) Volumen corriente (VC)c) Volumen de reserva espiratoria (VRE)d) Volumen de reserva inspiratoria (VRI)e) Capacidad vital (CV)

10¿Cómo se llama la cantidad de aire de más que entra cuando se realiza una inspiración forzada?
 a) Capacidad pulmonar total (CPT)b) Volumen corriente (VC)c) Volumen de reserva espiratoria (VRE)d) Volumen de reserva inspiratoria (VRI)e) Capacidad vital (CV)

 11_ Describa el mecanismo de ventilación: tórax, diafragma, tejido conectivo elástico de los pulmones:

EL MECANISMO DE VENTILACION COMIENZA Desde las cavidades nasales, que va a estar recubierta por la mucosa respiratoria, la cual está formada por un epitelio cilíndrico muy vascularizado el aire pasa a la faringe y luego a la laringe, situada en la parte superior y anterior del cuello. La laringe contiene las cuerdas vocales (los sonidos de la voz se producen cuando el aire espirado hace vibrar las cuerdas). De la laringe, el aire pasa a la tráquea y luego a los bronquios, que se subdividen en bronquíolos. Los bronquios y los bronquíolos están rodeados por músculo liso. La contracción y la relajación de este músculo ajustan el flujo de aire de acuerdo con las demandas metabólicas.

 El intercambio de gases ocurre en pequeños sacos aéreos (alvéolos), que se encuentran agrupados alrededor de los extremos de los bronquíolos más pequeños. Cada alvéolo está rodeado por capilares que forman un lecho que lo baña casi por completo.

Los pulmones están cubiertos por una membrana delgada (pleura), que también reviste la cavidad torácica. La pleura secreta una pequeña cantidad de líquido que lubrica las superficies, de modo que éstas resbalan unas sobre otras cuando los pulmones se expanden y se contraen.

 La contracción y la relajación del diafragma y de los músculos intercostales cambian el volumen de la cavidad torácica y entonces se modifica la presión en los pulmones. Las inhalaciones contraen el diafragma, que se aplana y así se alarga la cavidad torácica; al mismo tiempo se contraen los músculos intercostales externos, que empujan la caja torácica hacia arriba y hacia afuera. La cavidad torácica se agranda, la presión interna disminuye y el aire entra en los pulmones. Durante la exhalación, estos músculos se relajan y el pulmón regresa a la situación previa a la inhalación. Esto fuerza el aire fuera de los pulmones. La espiración es pasiva, ya que ocurre en ausencia de contracciones musculares. EL PULMON PRESENTA TEJIDO CONECTIVO A NIVEL DE LAS CISURAS QUE LO DIVIDEN EN LOBULOS Y EN SEGMENTOS BRONQUIOLARES. SEPARANDO A DICHOS LOBULOS ENCONTRAMOS A LOS TABIQUES DE TEJIDO CONECTIVO.

12_ Diferencias entre vías aéreas superiores e inferiores:

LA VIA AEREA ALTA ESTA COMPUESTA POR: NARIZ, LARINGE Y TRAQUEA;

LA VIA AEREA BAJA ESTA COMPUESTA POR: PULMONES, BRONQUIOS, ALVEOLO.

LA DIFERENCIA QUE TIENE LA VIA AEREA SUPERIOR DE LA INFERIOR ES QUE EN LA SUPERIOR INGRESA EL OXIGENO, PERO SOLO EN LA INFERIOR SE PRODUCE EL INTERCAMBIO GASEOSO.

13_ ¿En que parte del árbol bronquial la vía aérea se transforma de conductora a aérea de intercambio gaseoso?

LOS BRONQUIOLOS RESPIRATORIOS SON LA PRIMERA ESTRUCTURA DEL ARBOL BRONQUIAL DONDE SE REALIZA EL INTERCAMBIO GASEOSO. EN LOS ALVEOLOS  SE REALIZA EL INTERCAMBIO DE GASES ENTRE AIRE Y SANGRE.

14_¿Qué tipo de epitelio poseen los alvéolos?

LOS ALVEOLOS POSEEN EPITELIO PLANO SIMPLE, RECUBIERTO POR NEUMOCITOS TIPO I Y II Y POR FIBROBLASTOS DEL TEJIDO CONECTIVO ademas celulas defensivas (MACROFAGOS).

15_Describa profundamente la característica de los neumocitos tipo I y neumocitos tipo II

LOS NEUMOCITOS TIPO II POSEEN LAS SIGUIENTES CARACTERISTICAS:

• SU IMPORTANCIA FUNCIONAL ES FUNDAMENTAL PARA MANTENER LA ESTABILIDAD FUNCIONAL PULMONAR.
• PRODUCEN EL SURFACTANTE PULMONAR.
• REGENERAN EL EPITELIO ALVEOLAR.
• PRESENTAN MITOSIS PARA SUSTITUIRSE A SI MISMOS.
• PUEDEN REGENERAR A LOS NEUMOCITOS TIPO I
• CONSTITUYEN EL 5% DE LA PARED ALVEOLAR
• SUS CELULAS TIENEN CONFIGURACION CUBOIDEA CON SUPERFICIES APICALES QUE SE EXTIENDEN HASTA EL ESPACIO ALVEOLAR. EN LA SUPERFICIE APICAL HAY VELLOSIDADES CORTAS.
• EL NUCLEO SE LOCALIZA CENTRALMENTE, ES IRREGULAR Y PRESENTA ACUMULACION DE HETEROCROMATINA.
• POSEE MITOCRONDRIAS.
• SE UNEN A LOS NEUMOCITOS TIPO I MEDIANTE UNIONES OCLUSIVAS.
• IMPIDEN LA ACUMULACION DEL SURFACTANTE PULMONAR, FAGOCITANDOLO EN CONJUNTO CON LOS MACROFAGOS.
• IMPIDEN EL COLAPSO ALVEOLAR.
• SON RESPONSABLES DE LAS FUNCIONES METABOLICAS DEL PULMON.

NEUMOCITOS TIPO I:

• SON escasOs en número PERO cubren más del 90% de la superficie alveolar.
•  son muy aplanadOs y extensOs CON EL FIN DE AUMENTAR SU EXPOSICION PARA EL INTERCAMBIO GASEOSO. ( ePITELIO PLANO SIMPLE)
•  Cuando los neumocitos I contactan con los capilares de la pared alveolar, su membrana basal se fusiona con la del endotelio.
•  En la pared alveolar, entre los neumocitos y los capilares se interpone una capa de tejido intersticial, con sustancia amorfa y fibrillas, que cumple una función de sostén y que, por tener vasos linfáticos, drena el líquido que permanentemente ultrafiltra desde los capilares, evitando así que éste invada los alvéolos.
• SON LAS CELULAS MAS SENSIBLES A EFECTOS TOXICOS.
• NO PUEDEN REPLICARSE POR SI MISMOS
• Tiene un citoplasma pálido, ligeramente eosinófilo porque tiene los orgánulos muy poco desarrollados.
• LLEVAN A CABO EL INTERCAMBIO GASEOSO.

16_ Función del surfactante:

LA FUNCION DEL SURFACTANTE ES DISMINUIR LA TENSION SUPERFICIAL ALVEOLAR Y  PARTICIPA EN LA ELIMINACION DE MATERIAL EXTRAÑO. LA CAPA DEL SURFACTANTE ESTA PRODUCIDA POR CELULAS ALVEOLARES TIPO II. TAMBIEN AUMENTA LA DISTENSIBILIDAD PULMONAR, AUMENTA LA ESTABILIDAD ALVEOLAR CON DISMINUCION A LA TENDENCIA DEL COLAPSO Y AL VACIADO DE LOS ALVEOLOS PEQUEÑOS EN LOS GRANDES. DISMINUYE LA TENSION HIDROSTATICA CAPILAR Y TIENE MENOR TENDENCIA AL PASO DE LIQUIDOS DEL CAPILAR AL ALVEOLO.

17_investigue sobre la enfermedad de la membrana hialina

LA ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA SE CARACTERIZA POR DEFICIENCIA DE SURFACTANTE. ESTO CONDUCE AL COLAPSO DE LOS ALVEOLOS DE FORMA PROGRESIVA Y EN CONSECUENCIA SE PRODUCE AUMENTO DE LOS REQUERIMENTOS DE OXIGENO Y DIFICULTAD RESPIRATORIA. LA INCIDENCIA ES MAYOR EN RECIEN NACIDOS PREMATUROS, PORQUE LOS PULMONES ESTAN INMADUROS, Y SE REDUCE LA VENTILACION.

EXISTEN OTROS FACTORES QUE CONTRIBUYEN PARA ESTE CUADRO, AUN EN LOS NACIDOS A TERMINO, COMO POR EJEMPLO, ANOXIA PRENATAL, DIABETES GESTACIONAL, HIPOTERMIA, EMBARAZO GEMELAR (en este caso el segundo bebe es el mas afectado), ENTRE OTROS.

El déficit de surfactante también origina inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio conduciendo a  edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea. Esto último contribuye al daño pulmonar con mayor deterioro de la función pulmonar. Paralelamente, el pulmón dañado disminuye su capacidad de reabsorción de líquido, la que resulta ineficiente, contribuyendo al edema pulmonar. Finalmente, éste último puede estar, además, exacerbado por las respuestas sistémicas al síndrome de distress respiratorio que contribuyen a la retención de líquidos

18_ ¿En que etapa de gestación el embrión produce surfactante?

LA SINTESIS DE SURFACTANTE OCURRE EN EL FETO EN LA TRIGESIMO QUINTA SEMANA  DE GESTACION Y ES MODULADA POR VARIAS HORMONAS, ENTRE LAS QUE SE ENCUENTRAN LA INSULINA, EL CORTISOL, LA PROLACTINA Y LA TIROXINA.  

19_ ¿Que células defensivas encontramos en el parénquima pulmonar?

El parenquima pulmonar esta constantemente expuesto a diversas agresiones por su misma funcion, ya sea por el aire que le llega o la sangre contaminada proveniente de la circulacion sistemica. Si sucediera esto el pulmon presenta un sistema de defensa activo; en primer lugar se encuentran las estructuras anatomicas y las secreciones de las glandulas de las vias respiratorias que impiden el paso de particulas extrañas a los pulmones, si esto llegara a suceder entonces entraran a funcionar los mecanismos de defensa celular y humoral, donde los primeros protagonistas son los macrofagos alveolares mas las mismas celulas sanguineas que intervienen en la defensa del organismo como los leucocitos, linfocitos circulantes y las celulas del tejido linfoide.

20_ Investigue sobre las cilias, movimiento ciliar, batido ciliar y patologías que se asocien a su estructura y función.

EL BATIDO CILIAR ES A MODO DE LATIGO DE LOS CILIOS QUE SE ENCUENTRAN EN LA SUPERFICIE DE LAS CELULAS. ESTE MOVIMIENTO EXISTE SOLO EN DOS LUGARES DEL CUERPO: EN LA SUPERFICIE DE LAS VIAS RESPIRATORIAS Y EN LA SUPERFICIE INTERNA DE LAS TROMPAS UTERINAS DEL APARATO REPRODUCTOR. EL MOVIMIENTO DE LATIGO DE LOS CILIOS DE LA CAVIDAD NASAL Y VIAS RESPIRATORIAS HACE QUE UNA CAPA DE MOCO SE DESPLACE A UNA VELOCIDAD APROXIMADA DE 1 cm/min. HACIA LA FARINGE, CON LO QUE SE LIMPIA CONTINUAMENTE EL MOCO Y LAS PARTICULAS QUE HAN QUEDADO ATRAPADAS EN EL MOCO DE ESTOS CONDUCTOS.

EN LAS TROMPAS DE FALOPIO MUEVEN EL LIQUIDO DESDE LAS TROMPAS A LA CAVIDAD UTERINA LLEVANDO ATRAPADO EN EL LIQUIDO AL OVULO DESDE EL OVARIO AL UTERO.

UNA CILIA TIENE ASPECTO DE PELO RECTO O CURVO CON UNA PUNTA AFILADA QUE SE PROYECTA 2-4 MICRAS DESDE LA SUPERFICIE DE LA CELULA. A MENUDO SE PROYECTAN DESDE UNA SOLA CELULA. ESTAN RECUBIERTAS POR UNA PROTUSION DE MEMBRANA CELULAR Y SE APOYAN 11 MICROTUBULOS, DE LOS CUALES 9 SON DOBLES Y ESTAN UBICADOS EN LA PERIFERIA Y 2 SIMPLES UBICADOS EN EL CENTRO. CADA CILIA ES UNA EXCRECENCIA DE UNA ESTRUCTURA QUE SE APOYA EN EL CUERPO BASAL DE LA CILIA.

EL GOLPE DE LATIGO TIENE UNA FRECUENCIA DE 10 A 20 VECES POR SEGUNDO, DOBLANDO BRUSCAMENTE EN EL PUNTO EN EL QUE SE PROYECTA DESDE LA SUPERFICIE DE LA CELULA. DESPUES VUELVE LENTAMENTE HACIA ATRÁS Y A SU POSICION INICIAL. ESTE MOVIMIENTO RAPIDO DE TIPO LATIGO DE EMPUJE ANTEROGRADO DESPLAZA EL LIQUIDO QUE SE ENCUENTRA DE FORMA ADYACENTE A LA CELULA EN LA DIRECCION QUE SE DESPLAZA EL CILIO.

LA MAYORIA DE LAS CELULAS CILIADAS TIENEN GRAN NUMERO DE CILIOS EN SU SUPERFICIE Y COMO TODOS ESTAN ORIENTADOS EN LA MISMA DIRECCION, ES UN MEDIO EFICAZ PARA DESPLAZAR LOS LIQUIDOS DESDE UNA PARTE DE LA SUPERFICIE A OTRA.

LOS 9 TUBULOS DOBLES Y LOS DOS SIMPLES ESTAN UNIDOS ENTRE SI POR UN COMPLEJO DE ENLACES RETICULARES PROTEICOS. A ESTA UNION SE LA DENOMINA AXONEMA.

DESPUES DE ELIMINAR LA MEMBRANA Y DESTRUIR LOS DEMAS ELEMENTOS DEL CILIO, ADEMAS DEL AXONEMA, EL CILIO AUN PUEDE BATIR. HAY DOS CONDICIONES PARA QUE CONTINUE EL BATIDO DEL AXONEMA: LA DISPONIBILIDAD DE ATP Y LAS CONDICIONES IONICAS, EN ESPECIAL LAS CONCENTRACIONES APROPIADAS DE MAGNESIO Y CALCIO.

DENTRO DE LAS PATOLOGIAS PODEMOS ENCONTRAR: LOS CILIOS DE ALGUNAS CELULAS NO TIENEN LOS DOS TUBULOS SIMPLES Y LOS CILIOS NO PUEDEN HACER EL MOVIMIENTO DEL BATIDO. OTRA PATOLOGIA PUEDE SER LA DISQUINESIA CILIAR (DCP) es un trastorno congénito que afecta a la estructura de cilios y flagelos. Este defecto provoca alteraciones en su barrido (ausencia, anormalidad o descoordinación de los cilios en conjunto). Se manifiesta clínicamente por variados síntomas: bronquitis obstructiva recurrente, neumonía a repetición, sinusitis recurrente, otitis media aguda recurrente, bronquiectasias, situs inversus, hígado poliquístico, enfermedades del riñón, problemas en el sistema nervioso central (retinopatía e hidrocefalia), atresia de vías biliares y embarazos ectópicos, todos causados por defectos en la estructura del axonema de cilios, además de la infertilidad masculina (50% de los casos) por defectos en los flagelos. Los defectos de la ultraestructura de los cilios pueden ser variados: afectar a los brazos de dineína, a las proteínas radiales (ausencia o alteraciones); alteración en el número de microtúbulos y/o a su disposición en el axonema. Defectos mayores pueden ser la ausencia o alteraciones del axonema o membrana plasmática de los cilios y flagelos

21_ ¿Cómo afecta el bronco espasmo a las vías aéreas?
EL BRONCOESPASMO ES UNA MANIFESTACION DE LA HIPERRREACTIVIDAD BONQUIAL FRENTE A DETERMINADOS ESTIMULOS FISICOS, QUIMICOS, INMUNOLOGICOS, NEUROGENOS, ETC. También se puede definir como espasmos en los bronquios que impiden el paso del aire hacia los pulmones. Casi siempre se generan pitos o sibilancias, disnea, dolor en el tórax o tos al inhalar aire. PUEDEN INTERVENIR DOS COMPONENTES: UNO PRECOZ, INMEDIATO, CARACTERIZADO POR LA CONSTRICCION DEL MUSCULO LISO BRONQUIAL, EDEMA DE LA MUCOSA E HIPERSECRECION DE MOCO; Y OTRO TARDIO, A PARTIR DE 6-8 HORAS EN EL QUE DESTACA LA INFLAMACION DE LA VIA AEREA PERIFERICA Y QUE ES DE INDOLE MAS PERMANENTE.

Normalmente se controla mediante fármacos broncodilatadores, que cumplen la función de expandir los bronquios y permitir el paso del aire. Algunos de ellos son inhalables, mientras que otros son administrados por vía intravenosa.

El broncoespasmo puede producirse por varios tipos de problemas en los bronquios. Entre ellas están:

• Inflamación del bronquio: Normalmente los bronquios movilizan una cantidad fija de aire al pulmón, debido a que anatómicamente el bronquio es una estructura tubular que tiene la función de transportar aire hasta los alvéolos y desde éstos expulsarlo al exterior. Sin embargo, cuando se produce la inflamación de la mucosa bronquial se produce un estrechamiento de esta luz. Secundariamente, la propia inflamación pone en marcha mecanismos que conducen a la contracción del músculo del bronquio, lo que causa el broncoespasmo y agudiza el estrechamiento bronquial. Esto lleva a una menor cantidad de aire que llega a los alvéolos y pone en marcha un mecanismo de defensa del organismo: el aumento de la frecuencia respiratoria (taquipnea) a veces acompañada de tos.
• Broncoespasmo inducido por ejercicio (BIE): Consiste en la presentación del broncoespasmo cuando se realiza una actividad física moderada o intensa, causando una reducción del volumen respiratorio, y, por tanto, disminución de la capacidad de resistencia física. Puede estar relacionado con el hecho de respirar aire más frío y más seco que el aire que está dentro de los pulmones. Esto se debe a que con la actividad física, aumenta la demanda de oxígeno y se produce un aumento del volumen inspiratorio así como de la frecuencia respiratoria. Ambas situaciones disminuyen el efecto humidificador y calentador de la mucosa nasal sobre el aire inspirado.
• Hiperreactividad bronquial: En algunos pacientes la mucosa bronquial reacciona de forma exagerada a estímulos que son normales para otros individuos (conocida como reacción de hipersensibilidad), originando un broncoespasmo. A esto se le da el nombre de hiperreactividad bronquial. Entre los agentes que desencadenan el cuadro pueden estar infecciones respiratorias, sustancias del ambiente (polen, humos, etc) o incluso fármacos. La reacción está presente en situaciones variadas: bronquiolitis, asma, reacción anafiláctica, sensibilidad química múltiple o reacción urticarial grave, entre otras. También puede ser causada por un simple cuadro de catarro, siendo uno de los motivos más frecuentes de hiperreactividad bronquial. Debido a ello, en los niños pequeños puede presentarse frecuentemente. No obstante, en adultos, el asma es uno de los causantes principales de la hiperreactividad bronquial.
• Otras causas: Normalmente es causado por infecciones respiratorias leves debido a la inflamación de los bronquios. Sin embargo, también el hecho de que una persona, ya sea joven o adulta, tenga antecedentes de familiares con asma o cualquier otra alergia puede ser un motivo de aparición.

22_ Investigue patologías asociadas con el espacio intersticial (fibrosis, enfisema)
LAS ENFERMEDADES ASOCIADAS CON EL ESPACIO INTERSTICIAL SON LAS QUE INFLAMAN O LLENAN DE CICATRICES LOS PULMONES. DENTRO DE ELLAS, LAS MAS CONOCIDAS SON:

§         ENFISEMA:

El enfisema es un trastorno en el que las estructuras de los pulmones, los alvéolos o sacos aéreos se inflan de manera excesiva. Esta inflación excesiva resulta en la destrucción de las paredes alveolares, lo que causa una disminución de la función respiratoria y, a menudo, falta de aire. Los síntomas precoces del enfisema incluyen falta de aire y tos. El consumo de cigarrillos es la causa más común del enfisema. Se piensa que en los pulmones existe un equilibrio entre la síntesis y la degradación de elastina, un componente de la pared de los alveolos fundamental para mantener las propiedades elásticas del pulmón. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque aumenta la capacidad elastolítica o porque disminuye la actividad antielastolítica. Se cree que el humo del tabaco y otros contaminantes provocan la liberación de productos químicos (fundamentalmente oxidantes) que dañan las paredes de los alvéolos. El daño empeora con el paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvéolos pulmonares que son capaces de llenarse con aire fresco, pero no pueden expulsarlo facilmente, lo cual afecta el suministro de oxígeno al cuerpo.

Una sustancia que existe naturalmente en los pulmones, llamada alfa-1-antitripsina (AAT), puede proteger contra este daño. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa más abundante del suero humano y la principal defensa del pulmón en contra de la elastasa. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina presentan mayor riesgo de padecer esta enfermedad.

La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 40 años, con una prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva. Estos pacientes presentan frecuentemente pérdida de peso, debido a la utilización de los músculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos únicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios.

El enfisema está caracterizado por pérdida de la elasticidad pulmonar, destrucción de las estructuras que soportan el alvéolo y destrucción de capilares que suministran sangre al alvéolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeñas vías aéreas durante la respiración, conduciendo a una obstrucción respiratoria y a una retención de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado síntomas de disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Pérdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompañar en muchos casos. La tos y las sibilancias son mucho menos frecuentes que en la bronquitis crónica.

En los pacientes con enfisema los hallazgos característicos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase espiratoria prolongada, tórax en posición inspiratoria (tórax en tonel), uso de los músculos accesorios de la respiración (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiración con labios fruncidos (soplando). En el examen radiológico, presentan los pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento del diámetro posteroanterior (tórax en tonel).

§         FIBROSIS:

LA FIBROSIS RECIBE EL NOMBRE DE PATOLOGIA INTERSTICIAL PORQUE  EL TEJIDO EXISTENTE ENTRE LOS ALVEOLOS ES EL AFECTADO. LA FIBROSIS DAÑA LOS TEJIDOS PROFUNDOS DE LOS PULMONES. LAS PEQUEÑAS CAVIDADES DE AIRE EN LOS PULMONES Y SUS ESTRUCTURAS SE LLENAN DE CICATRICES Y SE VUELVEN RIGIDOS, LO QUE DIFICULTA TOMAR AIRE Y ES POSIBLE QUE LA SANGRE NO RECIBA SUFICIENTE OXIGENO. Al formarse una cicatriz, el tejido se vuelve más grueso, causando una pérdida irreversible de la capacidad de intercambio de gases que disminuye progresivamente la oxigenación tisular general.

LA FIBROSIS SE ASOCIA A ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO PULMONAR.

Los síntomas son muy variables. Puede que el paciente no tenga ningún tipo de indicios hasta notar que se encuentra débil al realizar cualquier esfuerzo. Generalmente, el primer síntoma es la disnea al realizar ejercicios básicos que no requieren un gran trabajo, como caminar. A esto suele unirse la tos (habitualmente en horas nocturnas) que puede ser seca o con flemas. Además pueden asociarse otros signos, como la fiebre o disminución de la masa corporal.

23_ ¿Qué célula de defensa presenta el alveolo?
EL ALVEOLO TIENE COMO CELULAS DE DEFENSA LOS MACROFAGOS ALVEOLARES O CELULAS DEL POLVO.  BARREN LA SUPERFICIE PARA ELIMINAR PARTICULAS INHALADAS, COMO POR EJEMPLO POLVO Y POLEN. DERIVAN DE LOS MONOCITOS DE  LA SANGRE Y PERTENECEN AL SISTEMA FAGOCITICO MONONUCLEAR.

24_¿Quién produce la elastasa y que relación tiene con la elastina?                                                                                                    La elastasa es una enzima encargada de la degradación de las fibras elásticas. La integridad de las paredes alveolares se mantiene gracias al balance entre dos sustancias: la elastasa y la α1 antitripsina. La elastasa contribuye a la degradación de las paredes alveolares alterando su estructura, mientras que la α1 antitripsina es un factor protector de la pared que permite mantener la tensión superficial de la misma, necesaria para la entrada de aire y el posterior intercambio de gases. En el fumador crónico, el mencionado balance se encuentra alterado a favor de la elastasa.                                                                                                               La elastasa polimorfonuclear es una proteasa localizada en los gránulos primarios o azurófilos (lisosomas) de los leucocitos polimorfonucleares o neutrófilos, que se libera como mecanismo de defensa para eliminar los productos de degradación tisular en el lugar de la inflamación. la elastasa es producida por leucocitos polimorfonucleares y en menor grado por macrofagos.

La elastina es una proteína con funciones estructurales que, a diferencia del colágeno que proporciona resistencia, confiere elasticidad a los tejidos.                                                                                                                La relacion que tiene con la elastina es que la elastasa degrada la elastina.

Gracias hasta el infinito punto rojo

Gracias hasta el infinito punto rojo

¿Que melodía podrá describir la brutal y sincera necesidad de agradecimiento?

Nos movemos en este tosco y cotidiano ir y venir que algunos llaman vida, y en consecuencia (tal vez sea  la pluralidad de mis incapacidades) perdemos diariamente la proximidad del otro.

Perdemos en lo repetitivo, la increíble magnificencia de este show sobre la tierra.

Con una página atrapada entre mis dedos sostengo un libro.

 Me siento en el piso con el libro abierto entre mis otros libros abiertos, y busco, miserablemente busco, la frase que exprese lo que siento.

Tenia las condiciones para escribirles, sinceramente la tenia, pero, no se que ángel perverso, desmembró mis capacidades literarias y quedan atrapados (ahora) estos sentimientos que no pueden emocionar ni agradecer a nadie, porque sencillamente soy mediocre.

Para mí, cada domingo fue trágico y bello. (No hay dolor más atroz que ser feliz.)

La tragedia de seguir jugando al filo de mi salud, estoy mortalmente cansado, y la belleza de poder ir y poder volver  cada domingo con algo que me emociona.

Esas cosas salen de todos los subnormales que cada domingo vamos a ver como otros subnormales deciden hacer algo por sus vidas, pasear al perro, correr 43 mts, esperar pañales o comer pochoclos.

Me emociona que hayamos trabajado cerca de seis meses y que todo haya trascurrido en virtud de la cooperación, la intervención, la dedicación, el esfuerzo, la amistad y el aprendizaje… ¿no notaron que nadie nunca se peleo con nadie?

¿No notaron que la estación bienestar fluía?

¿Se dieron cuenta que siempre nos fuimos con un humor mejor al que llegamos?

No deseo hacer un adagio, no sugiero que nos inmolemos en Oroño y el río, pero propongo un juego despiadado. Pensemos en eso que nos hace vibrar la medula, que enciende luces y sombras ¿que es lo que nos apasiona?

Cada puta cosa que se realizo, fue porque brotaba de sus tripas sangrantes, no se si se sintieron obligados o no, solo se que nadie, ni Charly, ni los habitúe hubiese vuelto ni media vez si ‘’siente’’ que los kinesiólogos que allí trabajan lo hacen a desgano.

Son la generación de la autogestión, son la  posibilidad de que esta mierda de sociedad, contenga en su seno a posibles futuros profesionales que saben que hacer de su culo.

Saben que no deben dejar las decisiones en manos de los otros.

Hace tiempo escribí una carta a una de las kinesiólogas que va cada bendito domingo, y decía algo así:_yo no creo que pueda cambiar el mundo solo digo que estudiando , leyendo a los poetas, escuchando música, viendo el arte,  puedo cambiar mi forma de ver el mundo y en esa transformación acepto a quienes a mi alrededor me hacen crecer, soñar y envejecer dignamente.

Algún degenerado dirá: _solo te queda la muerte!!, pues bien, digo  si! si siempre!! Porque la sola idea te aferra pasionalmente a todo lo que es humano, la muerte nos separa de la artificialidad, la superficialidad no es cosa de nosotros.

El viernes, este que paso, sufrí una conmoción violenta,… (Dejo de escribir, no se como contar esto, pasaron quince minutos y dos vasos para poder relatar lo que sigue)… encontré en una mujer la voz de lo que tenia olvidado, descuidado.

Pude, después de escucharla cantar, recoger mis libertades perdidas, sostuve en la palma de mi mano, las lagrimas de agradecimiento, el llanto de poder seguir este camino, el siempre difícil camino correcto, de poder verme como una bomba pequeñita.

Cavile durante un buen rato, pensé: _que emoción poder bañarme por dentro, dejarme un rato en el armario y salir solo si mi.

Y así desvestido de mí y refrescado, salí a dar unas vueltas a ver si realmente todo lo sólido se desvanece en el aire.

¡Mierda! pensé. ¿Alguna vez podré hacer apasionar a alguien como hizo ella de mis cosas?

¿Podré mostrar esto que veo y siento, una corona de luz y penumbra al mismo tiempo?

Ella cantando un vibrato al final de un tema me dijo lo Margalef también me dijo, lo que Cioran también me dijo, lo que Dylan también me dijo: procura siempre volver al río para observar si los mosquitos aun siguen allí.

No estoy preparado para ser docente, no sirvo para esto, sirvo, eso si, para Mostar un sentir, para decir, yo ya estuve en el borde y aprendí sufriendo y transpirando que las certezas tienen que volver siempre para ser evaluadas.

Sirvo para decir que tenemos que ser superiores, no por los logros sino por el esfuerzo puesto en ellos… ¿si digo agua? ¿Beberé? ¿Si digo carne comeré? ¿De donde viene esta conspiración de invisibilidades?

Solo si lo hago tengo la tranquilidad de la derrota y la imperiosa necesidad de hacerlo de nuevo a ver si sale bien. Más allá del tiempo existe una realidad primaria para todo viviente, y es que crea su propia historia

¿Y si no sale? A tomar por culo, pues, lo que no aguante mi cuero hasta el hueso se de ha de hundir.

No sirvo para la formalidad, no sirvo para soberbia, no sirvo para a venta, no sirvo para estar confortablemente adormecido.

Soy mejor dicho,  lo grotesco, entristezco como una puesta de sol con esas imágenes que son propaganda, no soy la sonrisa de Colgate, no soy una familia coca cola.

Soy y sirvo para todo lo forzoso, soy la puta vena hinchada de mi cuello (yugular dicen los que saben)  soy y sirvo para lo brutal, y lo sencillo,  para observar a la vida desde una villa y descubrir lo sublime de un mate lavado cebado con amor o disfrutar de una clase de histología cuando de 32 alumnos, 30 duermen, uno se suicido colgado del cañón láser y uno presta atención.

Son casi tres hojas para poder decir gracias y aun no se si lo logro o lograre, pero supongo ya nadie quiere seguir leyendo si es que llego hasta acá.

Este texto debería ser sublime debería acariciar, y sin embargo…

No lo logra. Un fracaso más…

Intente decirles y no puede, trate de escribir y no pude, sigo buscando la forma.

Tengo una larga y vieja deuda al amor con ustedes y fervientemente se que las cuentas del alma no se acaban nuca de pagar. Estudiare y vivire para eso…

Dejo de joder.

                                                                   Sebastian Sanchez

Maduración de los pulmones

 (cuadro 12-1)

Hasta el séptimo mes de desarrollo intrauterino los bronquíolos se dividen continuamente

en conductos cada vez más pequeños (fase canalicular) (fig. 12-8A)Ysu vascularización

aumenta en forma constante. Cuando algunas de las células de los bronquíolos respiratorios

cúbicosse transformanen célulasdelgadasy planases posiblela respiración(fig. 12-

8B). Estas células se hallan en estrecha relación con numerosos capilares sanguíneosy linfáticos

y los espacios rodeados por ellas son los sacos terminales o alvéolo~ primitivos.

En el séptimo mes hay suficientes capilares como para que tenga lugar el normal intercambio

de gases y para permitir la supervivencia del infante prematuro.

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Aparato respiratorio 257

Tráquea

Fig.12-7. Después de que los canales pericardioperitoneales han quedado separados de la cavidad pericárdicay

la cavidad peritoneal, respectivamente, los pulmones se dilatan en las cavidades pleurales. Obsérvense

la pleura parietal y visceral y la cavidad pleural definitiva. La pleura visceral se extiende entre

los lóbulos pulmonares. .

En los dos últimos meses de vida intrauterina y durante varios años después del nacimiento,

aumenta de modo constante el número de sacos terminales. Además, las células de

revestimientode los sacos, denominadas células epiteliales alveolares de tipo 1, se adelgazandemaneraque

los capilarescircundantessobresalenhacia los sacosalveolares(fig.

12-9).El íntimo contacto que se establece entre las células epiteliales y endoteliales repre-

Cuadro12-1. Maduración de los pulmones ~

5-16 semanas Continúa la ramificación para fonnar bronquíolos

tenninales. No se encuentran bronquíolos

respiratorios ni alvéolos .-

Cada bronquiolo tenninal se divide en 2

bronquíolos respiratorios o más, los cuales

a su vez se dividen en 3 a 6 conductos alveolares

Se forman los sacos terminales (alvéolos primitivos)

y los capilares establecen íntimo

contacto

Alvéolos maduros con contactos epiteliales

endoteliales (capilares) bien desarrollados

Período seudoglandular

Período canalicular 16-26 semanas

Período alveolar

Período del saco tenninal

8 meses hasta la infancia

26 semanas hasta el nacimiento

r-'fr~-

258 Embriología especial

:111'

Epitelio

cúbico

A

Epitelio

escamoso

delgado

Endotelio

de células planas

de capilar

sanguíneo

B

Sacos

terminales,

Fig. 12-8. Desarrollo histológico y funcional del pulmón. A. La fase canalicular abarca desde la semana

16 a la 26. Nótense las células cúbicas de revestimiento de los bronquíolos respiratorios. B. El período

del saco terminal comienza hacia el final del sexto mes y a comienzos del séptimo mes prenatal. Las cé.

lulas cúbicas se adelgazan mucho y están íntimamente asociadas con el endotelio de los capilares sanguíneos

y linfáticos o forman sacos terminales (alvéolos primitivos).

senta la barrera hematogaseosa. Antes del nacimiento no se observan alvéolos maduros

característicos. Además de las células endoteliales y las células epiteliales alveolaresplanas,

aparece hacia el final del sexto mes otro tipo de células: son las células epiteliales al.

veolares de tipo 11,encargadas de la producción de surfactante, líquido con alto contenido

de fosfolípidos que tiene la facultad de disminuir la tensión superficial en la interfaseaire-

sangre alveolar.

Epitelio escamoso

delgado

Alvéolo maduro

Bronquíolo terminal

Fig. 12-9. Tejido pulmonar en el recién nacido,

Nótense las células epiteliales escamosas delgadas

(que también se denominan células epiteliales

alveolares de tipo 1) Ylos capilares cir.

cundantes que sobresalen en los alvéolos maduros.

Aparato respiratorio 259

Antesdel nacimiento, los pulmones se encuentran ocupados por líquido de alta concentraciónde

cloro, escasas proteínas y algo de moco que proviene de las glándulas bronquiales,

así como una sustancia surfactante formada por las células epiteliales alveolares (tipo

ll).El volumen de surfactante que contiene el líquido va en aumento, sobre todo durante

lasdosúltimas semanas de la vida intrauterina.

Losmovimientos respiratorios del feto comienzan antes del nacimiento y ocasionan la

aspiraciónde líquido amniótico. Estos.movimientos son importantes porque estimulan el

desarrollode los pulmones y el condicionamiento de los músculos de la respiración. Cuandose

inicia la respiración en el momento del nacimiento, la mayor parte del líquido que

ocupabalos pulmones es reabsorbido rápidamente por los capilares sanguíneos y linfáticos,

mientrasque es probable que una pequeña cantidad sea expulsada por la tráquea y los bronquiosdurante

el parto. Sin embargo, cuando el líquido es reabsorbido de los sacos alveolares,

el surfactante permanece depositado en forma de una delgada--Blpade fosfolípido sobrelasmembranas

de las células alveolares. Al entrar aire en los alvéolos con la primera

respiración,la capa de surfactante impide que se produzca una interfase aire-aguá (de la

sangre)con alta tensión superficial. Si no existiera esta capa lipídica de surfactante se produciríaelcolapsoalveolardurantela

fase espiratoria(atelectasia).

Losmovimientos respiratorios después del nacimiento hacen que entre aire en los pulmones,

los cuales se éxpanden y llenan la cavidad pleural. Aun cuando los alvéolos aumentanalgode

volumen, el crecimiento de los pulmones en el período posnatal obedece principalmenteal

incremento del número de bronquíolos respiratorios y alvéolos. Se calcula

queen el momento del nacimiento sólo existe una sexta parte de los alvéolos que correspondena

una persona adulta. Los restantes se forman durante los 10 primeros años de vidaposnatalpor

el proceso de aparición continua de nuevos alvéolos primitivos.

ORIENTACIÓN CLÍNICA

El surfactante es muy importante para la supervivencia del recién nacido prematuro.

Si el volumen de esa sustancia es insuficiente, se eleva la tensión superficial de la

membranaaire-agua (de la sangre) y existe un gran riesgo de que se produzca el colapsode

parte de los alvéolos durante)a espiración. Como consecuencia, sobreviene el síndrome

de dificultad respiratoria (SDR). Esta es una causa común de mortalidad del

niñoprematuro.Entalescasoslos alvéolosparcialmentecolapsadoscontienenun líquidode

alta concentración proteica y numerosas membranas hialinas, así como cuerpos

laminaresderivados probablemente de la capa de surfactante. El SDR, conocido tambiéncomo

enfermedad de la membrana hialina, es la causa del 20%, aproximadamente,

de las muertes en el período neonatal. La elaboración reciente de un surfactante

artificialy el tratamiento de niños prematuros con glucocorticoides con el fin de estimularla

producción de esa sustancia, ha reducido de modo considerable la tasa de mortalidada

raíz del síndrome de dificultad respiratoria y permitido la supervivencia de algunosniños

de sólo 5 meses y medio de gestación. .

Aun cuando se han descrito numerosas anomalías de los pulmones y del árbol bronquial(

p. ej., tráquea con extremo ciego con ausencia de los pulmones y agenesia de un

pulmón),en su mayoría estas anomalías manifiestas son raras. Es más frecuente encontrardivisiones

anómalas del árbol bronquial, que a veces ocasionan la presencia de lóbulossupernumerarios.

Estas variaciones tienen escasa importancia funcional, aunque

puedenocasionar diñcultades inesperadas cuando se efectúa una broncoscopia.

..

260 Embriología especial

Ofrecen mayor interés los lóbulos pulmonares ectópicos, que se originan en la tráquea

o el esófago. Se considera que estos lóbulos se forman a partir de esbozos respiratorios

adicionales del intestino anterior, que se desarrollan independientemente del aparato

respiratorio principal.

Los quistes pulmonares congénitos tienen mayor importancia desde el punto de

vista clinico. Estos quistes se forman por dilatación de los bronquios terminales o mayores;

pueden ser pequeños y múltiples, confiriendo al pulmón aspecto de panal de abeja

en la radiografía, o estar limitados a uno o más quistes de mayor tamaño. Dado que

las formaciones quísticas del pulmón suelen drenar de manera insuficiente, es habitual

que ocasionen infecciones crónicas.

RESUMEN

~

El aparato respiratorio es una evaginación de la pared ventral del intestino anterior,y

el epitelio de la laringe, la tráquea, los bronquios y los alvéolos tienen origen endodénnico.

Los componentes cartilaginoso, muscular y el tejido conectivo tienen origen mesodérmico.

Durante la cuarta semana de desarrollo intrauterino la tráquea queda separada delintestino

anterior por el tabique traqueoesofágico, dividiendo de esta manera al intestinoanterior

en el divertículo respiratorio por delante y el esófago por detrás. Se mantiene el contacto

entre estas dos estructuras por medio de la laringe, que está formada por tejido delos

arcos faríngeos cuarto y sexto. El esbozo pulmonar se desarrolla en dos bronquios principales:

el de la derecha forma tres bronquios secundarios y tres lóbulos; el de la izquierda

forma dos bronquios secundarios y dos lóbulos. El tabicamiento insuficiente del intestino

anterior por el tabique traqueoesofágico ocasiona atresias esofágicas y la formación defístulas

traqueoesofágicas (fig. 12-3).

Luego de una fase seudoglandular (5 a 16 semanas) y otra canalicular (16 a 26 semanas),

las células cúbicas que recubren a los bronquíolos se transforman en células planasy

delgadas, las células epiteliales alveolares de tipo 1, en íntima asociación con los capilares

sanguíneosy linfáticos.En el séptimomes ya es posibleel intercambiode gasesentre

la sangre y el aire en los alvéolos primitivos. Antes del nacimiento los pulmones están ocupados

por un líquido que contiene escasas proteínas, algo de moco y una sustancia surfactanteo

Esta sustancia es producida por las células epiteliales alveolares de tipo 11y forma

una capa de fosfolípido sobre las membranas alveolares. Al iniciarse la respiración, ellíquido

pulmonar eo/reabsorbido, con excepción de la capa de surfactante que impide el colapso

de los alvéo~?s durante la espiración, reduciendo la tensión superficial en la interfase

aire-sangre capIlar. La falta de surfactante o su escaso volumen en el neonato prematuro

ocasiona el síndrome de dificultad respiratoria (SDR) por colapso de los alvéolosprimitivos(

enfermedad de la membrana hialina).

El crecimiento de los pulmones en el período posnatal se debe principalmente al aumento

del número de bronquíolos y alvéolo s respiratorios y no al incremento del volumen de los

alvéolos. Por lo menos durante los 10 primeros años de la vida se forman nuevos alvéolos.

III